您的位置 : 
陈正豪博士
Dr. Jeng-Haur CHEN
生命科学学院
浙江师范大学
中国321004浙江省金华市婺城区迎宾大道688号
电邮: jeng-haur-chen@zjnu.edu.cn
求学经历：
2019. 6 – 特聘教授，化学及生命科学院，浙江师范大学
2011 – 2019 副研究员，香港大学深圳研究院， 深圳，中国
2011 – 2018 助理教授/荣誉助理教授，生物医学院和生理研究所，香港大学
2006 – 2011 博士后研究员，the Howard Hughes Medical Institute, 内科医学所, 爱荷华大学(University of Iowa), 美国
2001 – 2005 分子生理学博士，布里斯托大学(University of Bristol)，布里斯托，英国
1994 – 1997 生理学硕士，国立台湾大学，台北，台湾
1990 – 1994 农业化学学士，国立台湾大学，台北，台湾
研究兴趣：
本实验室主要在研究一种人类遗传疾病，称为cystic fibrosis (囊性纤维化，简称CF)，是由于基因突变发生在一个氯离子通道(the cystic fibrosis transmembrane conductance regulator，简称CFTR)上，造成此通道功能缺损，及其相关上皮层功能降低而造成。CFTR功能缺损主要包含蛋白质传递缺损（protein processing defect）和通道门控缺损（channel gating defect）。由于CFTR广泛表达在上皮细胞，CFTR功能丧失造成许多上皮病变发生在CF病人身上。其中，上皮病变导致的肺部细菌感染是目前造成病人致死的主要原因。
因此，我们的第一个研究项目是想了解最常见的CF突变ΔF508 (其在508位删除了苯丙氨酸，约90％的CF患者携带此突变)，是如何造成CFTR功能缺损。我们使用分子生物学技术，免疫印迹和膜片钳技术来研究该突变体的蛋白质传递缺损和通道门控缺损。第二个项目通过大鼠模型，原代细胞培养的猪气管上皮细胞层和Ussing Chamber方法，研究细菌如何入侵气管上皮细胞层，及可能之方法去避免或延缓细菌入侵。许多实验方法如影像技术，Real-time PCR，免疫染色法和液体吸收测量等，都被广泛应用于该项目中。本研究团队训练严格及扎实，工作繁重，要求英文阅读及报告，欢迎有兴趣科研工作的学生加入本团队。欲了解更多信息，请附上CV直接电邮联络。
部分发表文献:
1. Chen, J.H.* (2020) Protein kinase A phosphorylation potentiates cystic fibrosis transmembrane conductance regulator gating by relieving autoinhibition on the stimulatory C terminus of the regulatory domain. J. Biol. Chem.295, 4577-4590.[*corresponding author]. [IF, 4.106; SJR, 2.40]
2. Chen, X., Zhu, S., Zhenin, M., Xu, W., Bose, S.J., Wong, M.P.F., Leung, G.P.H. Senderowitz, H. and Chen, J.H.# (2019) A defective flexible loop contributes to the processing and gating defects of the predominant cystic fibrosis-causing mutation. FASEB J.33, 5126-5142. [#corresponding author].
3.Chen, J.H.#, Xu, W., Sheppard, D.N. (2017) Altering intracellular pH reveals the kinetic basis of intraburst gating in the CFTR Cl− channel. J. Physiol.595, 1059-1076. [#corresponding author
4. Chen, J.H. (2014). A cocktail drug therapy for patients with cystic fibrosis? J. Cyst. Fibros.13, 489-90.
5. Ostedgaard, L.S.*, Meyerholz, D.K.*, Chen, J.H.*, Pezzulo A.A., Karp, P.H., Rokhlina, T., Ernst, S.E., Hanfland, R.A., Reznikov L.R., Ludwig P.S., Rogan, M.P., Davis G.J., Dohrn, C.L., Taft, P.J., Rector, M.V., Hornick, E., Nassar, P., Wohlford-Lenane, C., Samuel, M., Zhang, Y., Richter, S.S., Uc, A., Shilyasky, J., Prather, R.S., McCray, P.B., Zabner, J., Welsh, M.J. & Stoltz D.A. (2011) TheF508 mutation causes CFTR misprocessing and cystic fibrosis-like disease in pigs. Sci. Transl. Med.3, 74ra24. [*co-first authors].
6. Chen, J.H., Stoltz, D.A., Karp, P.H., Ernst, S.E., Pezzulo, A.A., Moninger, T.O., Rector, M.V., Reznikov, L.R., Launspach, J.L., Chaloner, K., Zabner, J. & Welsh, M.J. (2010). Loss of anion transport without alterations in sodium absorption characterize newborn porcine cystic fibrosis airway epithelia. Cell143, 911-23. [IF, 28.710; SJR, 5]
7. Chen, J.H.#, Cai, Z & Sheppard, D.N. # (2009). The direct sensing of intracellular pH by the cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR) Cl- channel. J. Biol. Chem.284, 35495-506. [#co-corresponding author].
